Esclerosis lateral amiotrófica
Los investigadores han encontrado una interacción entre dos proteínas clave que han logrado detener e incluso revertir completamente la progresión de la enfermedad.
En un avance emocionante en la búsqueda de tratamientos efectivos para la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), un equipo de investigadores de la Western University en Londres ha identificado una posible ruta hacia la cura de esta devastadora enfermedad neurodegenerativa.
Dirigido por el Dr. Michael Strong, catedrático de investigación de ELA Arthur J. Hudson en la Facultad de Medicina y Odontología Schulich de Western, el equipo ha centrado su atención en la interacción entre dos proteínas clave presentes en las células nerviosas afectadas por la ELA.
El estudio, publicado en la revista Brain, revela que al apuntar a esta interacción, los investigadores han logrado detener e incluso revertir completamente la progresión de la enfermedad en modelos experimentales.
El corazón del descubrimiento reside en dos proteínas: TDP-43, conocida por su papel en la formación de grupos anormales dentro de las células nerviosas en pacientes con ELA, y RGNEF, que ha emergido como una contraparte con funciones opuestas a las de TDP-43.
El equipo identificó un fragmento específico de la proteína RGNEF, denominado NF242, que muestra la capacidad de contrarrestar los efectos tóxicos de la proteína asociada con la ELA. Cuando estas dos proteínas interactúan, se observa una eliminación significativa de la toxicidad celular, lo que resulta en una reducción del daño a las células nerviosas y, en última instancia, en la prevención de su muerte.
El Dr. Strong, cuya dedicación a la investigación de la ELA se extiende por tres décadas, comparte un optimismo cauteloso sobre el impacto de este descubrimiento. "Creemos que en tres a cinco años podríamos estar buscando algo [ELA] que podría curarse", afirmó. "Podemos, en un modelo experimental, abolir por completo y significativamente el proceso de la enfermedad [ELA]. O, en otro, hacer un trabajo importante para frenarla y cambiar el curso de la enfermedad".
Este avance no solo ofrece esperanza para aquellos afectados por la ELA, sino que también sugiere perspectivas prometedoras para el tratamiento de otras enfermedades neurodegenerativas relacionadas, como la demencia frontotemporal.
El Dr. Strong enfatiza que este descubrimiento marca un punto de inflexión crucial en la investigación de la ELA y ofrece una visión alentadora para el futuro de los tratamientos neurodegenerativos.
La Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA), también conocida como enfermedad de Lou Gehrig en algunos países, es una enfermedad neurodegenerativa progresiva que afecta a las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal. Estas células nerviosas son responsables de controlar el movimiento voluntario de los músculos, lo que incluye actividades como caminar, hablar, masticar y respirar.
En la ELA, estas células nerviosas, llamadas neuronas motoras, gradualmente se degeneran o mueren, lo que conduce a una pérdida progresiva de la función muscular y, en última instancia, a la parálisis. La degeneración de estas células también puede afectar a otras funciones del cuerpo, como la respiración, la deglución y la capacidad de hablar.
Aunque la ELA no afecta directamente las funciones cognitivas, como la memoria o la comprensión, puede tener un impacto significativo en la calidad de vida de los pacientes, ya que la pérdida de la función muscular puede dificultar la realización de actividades diarias básicas.
La causa exacta de la ELA aún no se comprende completamente, aunque se cree que una combinación de factores genéticos y ambientales puede estar involucrada en su desarrollo. No existe una cura conocida para la ELA en la actualidad, y los tratamientos se centran principalmente en el manejo de los síntomas y en mejorar la calidad de vida de los pacientes.
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