Salud

Resistencia tumoral

Descubren el mecanismo molecular que explica la resistencia tumoral al tratamiento del cáncer

Investigadores argentinos identifican el papel de la interlueucina-6 (IL-6) en la proliferación de las células cancerosas para mejorar las terapias oncológicas.

Evitar que los tejidos respondan a su endurecimiento clave en frenar el avance de los tumores de mamaSinc

Cada año, se estima que más de 20 millones de personas en todo el mundo reciben un diagnóstico de cáncer, una enfermedad que continúa siendo uno de los principales desafíos de salud pública a nivel mundial. A pesar de los avances en tratamientos como la quimioterapia, la radiación y la inmunoterapia, muchos pacientes se enfrentan a un obstáculo significativo: la resistencia de los tumores a estas terapias.

Esto ocurre cuando las células cancerosas logran sobrevivir y extenderse, inclusodespués de que la mayoría de las células malignas hayan sido eliminadas. Recientemente, un equipo de científicos argentinos ha hecho un descubrimiento que podría cambiar la forma en la que entendemos esta resistencia.

Investigadores del Instituto de Investigación en Biomedicina de Buenos Aires (IBioBA), que forma parte del del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (Conicet) y está asociado al Instituto Max Planck de Alemania, han identificado un mecanismo molecular que permite a las células tumorales a resistir los tratamientos. Este hallazgo fue publicado en la revista ‘Agign Cell’ y podría tener implicaciones significativas para el futuro de la terapia oncológica.

El Rol de la Interleucina-6 (IL-6)

El equipo de investigación, liderado por el Dr. Eduardo Arzt, centró su estudio en la interleucina-6 (IL-6), una proteína que ha demostrado tener un papel decisivo en el desarrollo de los tumores. En investigaciones previas, los científicos habían observado que las células senescentes de la glándula hipófisis del cerebro producen IL-6, que, aunque puede enviar señales en contra de la división celular, también puede promover la proliferación de células vecinas.

La Dra. Florencia Herbstein, primera autora del estudio explicó que, a través de una serie de experimentos, el equipo pudo identificar cómo IL-6 actúa en diferentes tipos de tumores, incluidos cerebro, pulmón y piel. Utilizando modelos de adenomas de la hipófisis y líneas celulares de tumores humanos, los investigadores manipularon genéticamente la acción de IL-6 y estudiaron su efecto en la resistencia tumoral

Mecanismos de resistencia

Los resultados del estudio revelaron que IL-6 tiene un efecto tanto en la superficie celular como en el interior de las células. Mientras que la señalización externa puede inhibir la proliferación celular, la señalización interna amplifica el estado de senescencia de las células. Esto significa que, aunque algunas células tumorales pueden ser atacadas por tratamientos, las que continúan produciendo IL-6 desde el interior pueden sobrevivir y seguir desarrollándose.

El Dr. Arzt comentó que este descubrimiento ayuda a explicar por qué algunos tratamientos no logran erradicar completamente los tumores. "Cuando se utilizan terapias que actúan solo sobre el exterior de la célula, se ignora el mecanismo interno que permite a las células senescentes seguir produciendo IL-6 y otros factores que contribuyen a la resistencia", explicó.

Implicaciones para el Tratamiento del Cáncer

Los hallazgos del equipo argentino tienen importantes implicaciones para el tratamiento del cáncer. Según el Dr. Arzt es crucial que los tratamientos actuales consideren la persistencia de las células senescentes en los tumores, ya que estas células no solo contribuyen a la resistencia, sino que también pueden ser responsables de la recaída de los pacientes.

"Debemos pensar en estrategias terapéuticas complementarias que aborden tanto la señalización externa como la interna", afirmó. Además, los investigadores sugieren que los resultados podrían abrir la puerta a nuevas terapias. Por ejemplo, se podría explorar la posibilidad de desarrollar terapias génicas que modifiquen la actividad de IL-6, permitiendo así atacar el problema desde su raíz.

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